La adicción a las grasas ¿podría curarse?

La obesidad es una enfermedad con muchos culpables, aunque los principales factores que la desencadenan son la dieta y el estilo de vida, los cuales, desde afuera, pueden parecer muy fáciles de cambiar, pero no lo son en lo absoluto.

De hecho, son tan difíciles de cambiar como las adicciones tradicionales (tabaco, alcohol y otras drogas), porque se relacionan con el mecanismo de recompensa del cerebro, el que nos produce placer, y que tiene como protagonista al neurotransmisor llamado dopamina.

Un estudio publicado recientemente en la revista Science explica cómo una dieta rica en grasas puede llevar a un individuo a consumir aún más grasas y, como consecuencia, a la obesidad. Esta investigación, que podría ayudar a obtener estrategias efectivas para perder peso, fue realizada por varios científicos, entre ellos el mexicano Luis Téllez, quien realiza su posdoctorado en el Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Yale.

La investigación, hecha con ratones, encontró una conexión entre el intestino y el cerebro al consumir alimentos grasosos, que explica cómo éstos pueden debilitar el circuito de recompensa al descubrir a un mensajero molecular, un lípido del intestino conocido como oleiletanolamida (OEA), que controla la percepción de recompensa del cerebro desde el intestino.

EL EXPERIMENTO Y LA CURA

Dos grupos de ratones fueron utilizados en las pruebas: uno de ellos era alimentado con una dieta alta en grasas y otro, con una dieta baja en grasa.

Los experimentos arrojaron que el primer grupo tenía niveles bajos e inusuales de OEA en su intestino y que no producían mucha dopamina. El otro grupo tenía niveles normales de dopamina en el cerebro y de OEA en su intestino.

Para tratar de revertir los efectos en los roedores adictos de los alimentos grasosos, los investigadores los sometieron a una infusión de OEA en sus intestinos y restauraron la respuesta basada en la recompensa dopaminérgica y, a pesar de que estaban acostumbrados a una dieta alta en grasas, comenzaron a comer más alimentos bajos en grasas, lo cual podría derivar en futuras estrategias para obtener tratamientos terapéuticos.

En entrevista, Téllez resuelve algunas dudas.

¿Conociendo la OEA y sus efectos, podría pensarse en algún fármaco u otro producto que pudiera activar esa recompensa en el cerebro con menos comida?

Hasta donde tengo conocimiento, ya existe una compañía farmacéutica fabricando NOPE (un precursor del OEA que se convierte en OEA al llegar al tracto gastrointestinal) y al menos existen un par de estudios en humanos publicados a este respecto.

Si bien estos trabajos no están directamente relacionados con nuestro artículo, los resultados obtenidos en ellos muestran que aunque el uso de estos fármacos no repercute directamente en la pérdida de peso, sí mejora el estado anímico y facilita seguir (mantenerse) en una dieta baja en calorías. Estos resultados en cierta medida apoyan nuestra teoría sobre la comunicación entre los sistemas gastrointestinal y dopaminérgico de recompensa.

¿Ustedes, los investigadores que participaron en este estudio, están pensando en avanzar en esta línea de resultados? ¿Hacia dónde?

El interés general del grupo de trabajo al que pertenezco es la neurobiología de la alimentación; particularmente la neurofisiología detrás de las preferencias y toma de decisiones, en lo que a la conducta de alimentación se refiere. Yo considero que, probablemente, la contribución más importante del artículo publicado en Science es que deja de manifiesto la relevancia de la comunicación entre el tracto digestivo y el sistema nervioso central.

Se había propuesto que, en sujetos con sobrepeso, comer en exceso podría ser el resultado de un intento por subsanar un circuito de recompensa debilitado (procesado a través de circuitos dopaminérgicos), combinado con una mayor sensibilidad al sabor; ahora sabemos que una detección deficiente de nutrientes en el tracto digestivo conlleva a la activación anormal de los circuitos de recompensa del cerebro.

Actualmente, el laboratorio está usando un modelo animal para estudiar el papel de las señales lipídicas en los cambios conductuales, como resultado de la cirugía bariátrica (hasta ahora la única intervención que parece funcionar como tratamiento eficiente en contra de la obesidad), con esto esperamos entender cuáles son los cambios y adaptaciones resultantes de esta cirugía en la conducta de alimentación y cómo repercuten o están relacionados con cambios en los circuitos de recompensa del cerebro.

¿Se puede decir que la población mexicana es genéticamente propensa a la obesidad?

En cuanto a la propensión genética, se sabe de al menos media docena de genes que correlacionan la composición corporal y el peso, pero yo desconozco si existe algún estudio o muestreo al respecto entre la población mexicana. Desde mi perspectiva, si bien nuestros genes juegan un papel importante (y lamentablemente todavía no somos capaces de modificarlos), es nuestra conducta y hábitos los que determinan en buena medida nuestra salud.

El investigador indicó que somos mucho más sedentarios y nuestra dieta actual está basada en alimentos ricos en grasas y carbohidratos con un bajo valor nutritivo. Un conocimiento más profundo de este tema puede dar lugar a nuevas terapias, menos costosas e invasivas que las actuales .

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elizabeth.ruiz@eleconomista.mx